乌司奴单抗—银屑病病征治疗的新生物制剂

银屑病病征（PsA）是第二常见的炎性手部结核病，时会有某类的的发展并可导致残疾，为病症和医疗机构带来了巨大负担。但相于对类风湿病征（RA）来说，PsA在疗法上缺乏相应的疗法口服。一项关于PSA的深入研究之前找到，不止现早期病征平庸的病症，采用习惯DMARDs疗法2年，结核病控制不错；然而约仍有50%的病症不止现了明显的骨冲蚀。在过去的15年采用疗法类风湿病征的生物制剂层不止不穷，然而银屑病病征的疗法却止步不前。即使缺乏相应的随机科学实检验词，甲氨蝶呤、来氟米特等扭曲复发抗风湿制剂（DMARDs）仍是疗法PsA的一线用制剂。

许多科学实验得不止结论，无论是单一疗法还是联合甲氨蝶呤疗法，坏死因子α抑制剂（TNFi）都有很好。尤其对那些习惯DMARDS拒绝接受的之前轴症状，TNFi平庸不止了很好的。在欧洲，目前有5种TNFi 被准许采用疗法PsA，他们在疗法手部病变上的相异。但自TNFi找到以来，对PsA病症生理学最令人激动、一个有前景的认识，在于开始关注IL-17/IL-23移动式的发挥作用方式。

有证词得不止结论IL-23通过发挥作采用特定的T细胞核亚群而起到促使附着点炎的发挥作用。这一找到的重要性在于其与PsA的病症移动式直接无关。采用TNFi 来疗法PsA的临床减轻率可达到60%。然而有30%的病症可能平庸为对TNFi反应不佳或根本拒绝接受，还有些人可能不一定较难或不能耐受这样的疗法。欧洲制剂品管理处（EMA）和食品制剂品管理处（FDA）均找到对于那些TNFi 疗法失败的病症看来不能更好的疗法方法。正是由于这一“疗法真空”的存在，取而代之生物制剂—乌司蔑哌的两项深入研究问世了。

B细胞核、IL-6和T细胞核无关的共抑制分子CD80/86(阿哥伦比亚普)之前被证明是RA的无关分子，很多针对这些机制的生物制剂之前准许上市了。在PsA，目前这些口服还不能准许采用。有两篇关于IL-12/IL-23移动式的报道提不止，乌司蔑哌是一种人源化类似物，可以为基础IL-12、IL-23共同的P40亚单位。IL-12是Th1炎症反应之前关键的细胞核因子、IL-23直接参与Th17的活化，其产物为IL-17。

乌司蔑哌的与有效性在PSUMMIT1三期测试得以确立。EMA和FDA之前准许乌司蔑哌采用PsA的疗法。PSUMMIT2试验得不止结论乌司蔑哌在那些对TNFi拒绝接受的PSA病症具有临床，并且建议可用作这些病症的疗法提案。PSUMMIT2 深入研究较PSUMMIT1 深入研究规模小，但是设计是完全相异的，并且足以回答临床情况。其主要终点与PSUMMIT1一致（在24时更达到ACR20的病症数量）。鉴于有效性特别的考虑，PSUMMIT2不能提不止取而代之提案，但其周期（60周）更长。

从PsO的深入研究之前也可以获取有关乌司蔑哌有效性的数据。EMA指不止并不能证词得不止结论任何过量的心血管风险与乌司蔑哌疗法无关。病症抑郁症的发病率轻度减少，但受科学实验深入研究时间的管制，不能完全一致其无关性。乌司蔑哌有否减少恶性的风险也不完全一致。这些情况不应通过长期随访和上市后的观察以大幅度完全一致。

EMA之前准许乌司蔑哌采用习惯DMARDs疗法拒绝接受的PSA病症。PSUMMIT1 和 PSUMMIT2试验得不止结论乌司蔑哌可以下降PsA的某类的发展，但还须要大幅度的深入研究展开检验。

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出版人： rheum204